El nuevo coronavirus probablemente se originó en los murciélagos, pero el patógeno puede haber saltado a los perros antes de infectar a los humanos

Un nuevo estudio científico está alarmando sobre la posibilidad de que fueran los perros los primeros en infectarse con el virus.

Pero no todos están de acuerdo con esa hipótesis. Un experto le dijo a Live Science que “hay muchas debilidades” en el estudio y que los datos no respaldan las conclusiones del estudio.

Antes de que el nuevo coronavirus SARS-CoV-2 saltara a los humanos, otros dos coronavirus, SARS-CoV y MERS-CoV, evolucionaron en murciélagos y pasaron a través de otros animales en su camino hacia las personas.

El SARS-CoV pasó a través de las civetas y el MERS-CoV a través de los camellos, y la estructura molecular del SARS-CoV-2 sugiere que el virus también pasó a través de un animal intermedio, pero los científicos aún no saben cuál.

 

 

 

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En febrero, los autores de un estudio preliminar publicado en la base de datos de preimpresión bioRxiv sugirieron que los pangolines pueden cerrar la brecha entre los murciélagos y los humanos.

El SARS-CoV-2 y los coronavirus relacionados que infectan a los pangolines tienen proteínas de espiga similares, una estructura en la superficie del virus que le permite infectar células.

Pero otros científicos argumentaron que, a pesar de sus proteínas de pico, los coronavirus de pangolín tienen muchas diferencias con el SARS-CoV-2 que hacen que los pangolines no sean la fuente de infección, informó The New York Times.

Con el misterio sin resolver, el profesor de biología Xuhua Xia de la Universidad de Ottawa en Canadá lanzó su propia investigación sobre cómo el coronavirus pasó de los murciélagos a las personas.

Nueva solución: “Los Perros”

Su análisis, publicado el 14 de abril en la revista Molecular Biology and Evolution, ofreció una nueva solución: los perros.

Xia llegó a su conclusión al escanear el código genético del SARS-CoV-2 y otros coronavirus en busca de una característica específica conocida como sitio CpG, una secuencia de código genético en el que el compuesto citosina (C) es seguido por el compuesto guanina (G).

El sistema inmune humano ve los sitios CpG como una señal de alerta, lo que indica que hay un virus invasivo presente.

Una proteína humana llamada proteína antiviral del dedo de zinc (ZAP) se adhiere a los sitios CpG en el código genético viral y recluta ayuda para descomponer el patógeno, según UniProt, una base de datos de proteínas en línea.

La teoría sigue que, cuantos menos sitios CpG, menos vulnerable será un virus a ZAP. 

Xia descubrió que el SARS-CoV-2 transporta menos sitios CpG que los otros coronavirus conocidos que evolucionaron por primera vez en animales, incluidos el SARS-CoV y el MERS-CoV.

Además, el pariente más cercano conocido de SARS-CoV-2, el coronavirus de murciélago RaTG13, contiene menos sitios CpG que los coronavirus de murciélago relacionados, según el análisis.

“Esto sugiere que el SARS-CoV-2 puede haber evolucionado en un nuevo huésped (o nuevo tejido del huésped) con alta expresión de ZAP”, lo que colocaría una presión evolutiva sobre el virus para eliminar los sitios CpG, escribió Xia.

Esencialmente, para sobrevivir y reproducirse, un patógeno como el SARS-CoV-2 debe ser capaz de evadir a los inmunocombatientes del huésped, y en este caso significaría deshacerse de los sitios CpG que podrían alertar a las proteínas ZAP del virus.

¿De los intestinos de los perros?

There's no evidence your pet can get sick from coronavirus. Here's ...

Desafortunadamente, existen pocos datos sobre exactamente cuánto ZAP aparece en diferentes tejidos animales, dijo Xia. Así que trabajó al revés, buscando coronavirus animales con bajos niveles de CpG.

Encontró un coronavirus que infecta principalmente el intestino canino y, por lo tanto, infirió que el intestino del perro podría contener niveles adecuados de ZAP para impulsar la evolución viral de esta manera.

“Solo los cánidos parecen tener el tejido que genera CoV de bajo CpG durante mi estudio”, dijo Xia.

Si un precursor del SARS-CoV-2 rompió el intestino canino, entonces esto “habría resultado en una rápida evolución del virus” para perder sitios CpG y estar mejor equipado para infectar a los humanos, escribió en el documento.

Más allá de los bajos niveles de CpG, el documento no observó otras similitudes genéticas entre el SARS-CoV-2 y el coronavirus del perro, pero sugirió que el intestino canino podría proporcionar el ambiente adecuado para la evolución de dichos virus.  

¿Pero por qué el intestino del perro? Algunas investigaciones sugieren que el ARNm de ZAP, que contiene instrucciones para construir la proteína, aparece tanto en el pulmón como en el colon del perro, pero que se acumulan concentraciones más altas en los pulmones, dijo Xia.

Puede ser que un exceso de ZAP en los pulmones proteja al órgano de los coronavirus, mientras que las concentraciones más bajas de ZAP en el colon dejan el intestino abierto a una infección grave, aunque hay razones para ser cautelosos al llegar a esta conclusión, dijo Xia.

Pero, ¿tiene sentido esta hipótesis? “Creo que los datos no respaldan estas conclusiones”, dijo Pleuni Pennings, profesor asistente de ecología y evolución en la Universidad Estatal de San Francisco, que no participó en el estudio.

Pennings, cuyo grupo de investigación ha examinado los niveles de CpG de muchos virus, señaló varias debilidades en la lógica del estudio.

Evidencia no concluyente

En un estudio de 2018 publicado en la revista PLOS Genetics , Pennings encuestó los niveles de CpG en el virus del VIH e investigó cómo evoluciona el patógeno dentro de las personas individuales.

Luego dirigió un estudio similar de varios otros virus, incluido el virus de la fiebre del dengue, la gripe y la hepatitis B y C, para saber con qué frecuencia estos insectos pierden u obtienen sitios CpG a través de mutaciones.

Su grupo descubrió que, en general, las mutaciones que agregan sitios CpG tienden a encontrarse en muestras virales tomadas de personas con menos frecuencia que las mutaciones que eliminan los sitios CpG del genoma.

Las mutaciones que crean CpG pueden ser costosas para los virus, ya que alertan al cuerpo de la infección, por lo que, con el tiempo, las fuerzas evolutivas minimizan su apariencia, dijo Pennings.

Dicho esto, muchos virus aún tienen sitios CpG, por lo que las mutaciones pueden tener algún beneficio “incluso si conlleva un pequeño costo”, agregó. Entonces, el SARS-CoV-2 no es inusual de esa manera.

“Hay muchos virus con valores [CpG] más bajos que el SARS-CoV-2”, dijo Pennings. “Cuando se observan todos los virus, el valor [CpG] no es extraño en absoluto”, dijo.

Xia descubrió que el SARS-CoV-2 contiene menos sitios de CpG que otros coronavirus transmitidos por animales, y suponiendo que el hallazgo sea correcto, plantea la pregunta de por qué sucedió eso, agregó.

Pero incluso si hay una razón evolutiva para explicar por qué el SARS-CoV-2 perdió sitios CpG, esa razón evolutiva puede no dar al virus una ventaja especial para infectar a los humanos, dijo Pennings.

En su artículo, Xia señaló que los estudios “han demostrado una asociación entre la disminución de CpG en los genomas de ARN viral y el aumento de la virulencia”, lo que significa que los virus con bajo CpG parecen estar asociados con infecciones más graves.

Sin embargo, aunque la evolución favorece las mutaciones que eliminan los sitios CpG, y hay una tendencia general que vincula menos sitios CpG a infecciones más graves, “no significa que los virus con un bajo número de sitios CpG sean necesariamente más virulentos”, dijo Pennings.

Por ejemplo, el virus BK contiene muy pocos sitios CpG y reside en los riñones de aproximadamente el 60% al 80% de los adultos, pero generalmente solo desencadena síntomas en personas inmunodeprimidas, anotó.

Si los niveles de CpG presentes en el SARS-CoV-2 están de alguna manera relacionados con la gravedad de la enfermedad, “entonces esto proporcionaría una forma eficiente para el desarrollo de la vacuna”, dijo Xia.

En este escenario hipotético, los científicos podrían eliminar los sitios CpG del genoma del coronavirus en una placa de laboratorio, debilitando así el error hasta el punto de que podría incorporarse de forma segura a una vacuna.

Pero hasta el momento, no se ha establecido una correlación entre CpG y la gravedad relativa de las infecciones por SARS-CoV-2. 

Varios coronavirus de pangolín incluidos en el estudio de Xia también contenían pocos sitios CpG, a la par con el SARS-CoV-2 y el virus del murciélago RaTG13.

Sin embargo, dadas otras diferencias genéticas entre los coronavirus humanos y pangolín, el ancestro compartido entre este coronavirus de pangolín de bajo CpG y el SARS-CoV-2 probablemente habría existido hace más de 130 años, dijo Xia.

“Esperamos que un progenitor de SARS-CoV-2 sea mucho más reciente”, dijo.

Pero, ¿sirvieron los perros como anfitriones intermitentes para el coronavirus? En este punto, hay poca evidencia que lo sugiera.

Vía: Live Science

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