Los investigadores han podido “meter en cintura” a las células de cáncer de mama para que muden a células grasas en un nuevo estudio de prueba en ratones

Para lograr esta hazaña, el equipo explotó una vía extraña que tienen las células cancerosas en metástasis; sus resultados son sólo un primer paso, pero es un enfoque esperanzador.

Cuando te cortas el dedo, o cuando un feto desarrolla órganos, las células del epitelio comienzan a parecerse menos a sí mismas y a ser más fluidas.

Éstas, se transforman en un tipo de célula madre llamada mesénquima y luego se transforman en las células que el cuerpo necesita.

Este proceso se llama Transición Epitelial-Mesenquimatosa (EMT) y se sabe desde hace un tiempo que el cáncer puede usar esta y la vía opuesta llamada MET (Transición Mesenquimatosa a Epitelial), para extenderse por todo el cuerpo.

Los investigadores tomaron ratones implantados con una forma agresiva de cáncer de mama humano y los trataron con un medicamento llamado Rosiglitazona (usado en diabéticos) y un tratamiento contra el cáncer llamado Trametinib.

Gracias a estas medicinas, cuando las células cancerosas usaron una de estas vías de transición, en lugar de propagarse, cambiaron de cáncer a células grasas, un proceso llamado adipogénesis.

“Los modelos utilizados en este estudio han permitido la valoración de la propagación de la adipogénesis de células cancerosas en el entorno del tumor”, escribió el equipo en su artículo, publicado en enero de 2019.

“Los resultados indican que, en un contexto relevante para el paciente, la terapia combinada con rosiglitazona y trametinib se dirige concretamente a las células cancerosas con mayor plasticidad e induce su adipogénesis”.

Aunque no todas las células cancerosas se convirtieron en células grasas, las que se sometieron a adipogénesis no volvieron a cambiar.

“Las células de cáncer de mama que se sometieron a una EMT no sólo se diferenciaron en células grasas, sino que también dejaron de proliferar por completo”, dijo Gerhard Christofori, bioquímico de la Universidad de Basilea, en Suiza.

“Hasta donde podemos deducir de los experimentos de cultivo a largo plazo, las células cancerosas convertidas en células grasas siguen siendo células grasas y no vuelven a convertirse en células de cáncer de mama”.

Entonces, ¿cómo funciona esto? Bueno, como un medicamento trametinib aumenta el proceso de transición de las células, como las células cancerosas que se convierten en células madre, y luego aumenta la conversión de esas células madre en células grasas.

La rosiglitazona fue menos importante, pero en combinación con trametinib, también ayudó a las células madre a convertirse en células grasas.

“La terapia de diferenciación adipogénica con una combinación de rosiglitazona y [trametinib] inhibe eficazmente la invasión de células cancerosas, la diseminación y la formación de metástasis en varios modelos preclínicos de cáncer de mama en ratones”, escribió el equipo.

189942 células cancerosas a células grasas

La imagen de arriba muestra este proceso, con las células cancerosas marcadas con una proteína verde fluorescente y glóbulos rojos normales a la izquierda.

Las células cancerosas convertidas en grasas se muestran de color marrón (a la derecha) porque el rojo de las células grasas se combina con el verde de la etiqueta de la célula cancerosa de la proteína.

Lo emocionante es que estos dos medicamentos ya están aprobados por la FDA, por lo que debería ser más fácil llevar este tipo de tratamiento a ensayos clínicos para personas reales.

Eso es emocionante incluso a pesar del hecho de que sabemos que muchos tratamientos probados con ratones no llegan a la etapa de ensayo clínico ni fallan. El hecho de que esto funcionó en las células cancerosas humanas da un poco más de esperanza.

Mientras tanto, el equipo está investigando si esta terapia funcionaría combinada con quimioterapia y si se aplicaría a otros tipos de cáncer.

“En el futuro, este enfoque terapéutico innovador podría usarse en combinación con la quimioterapia convencional para suprimir tanto el crecimiento primario del tumor como la formación de metástasis mortales”, explicó Christofori.

“La evaluación clínica del efecto represivo del tratamiento sobre la metástasis experimental del cáncer de seno y, por lo tanto, de su potencial en el tratamiento del cáncer de seno en estadio IV requerirá combinaciones adyuvantes con quimioterapia en modelos preclínicos avanzados”, escribió el equipo.

“Dado que hemos utilizado medicamentos aprobados por la FDA para estudiar el efecto preclínico del tratamiento, puede ser posible una traducción clínica”.

 

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Fuente: Cancer Cell

Ver también: Un nuevo laser congela y destruye las células cancerosas a tiempo real

 

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